Leczenie neoplazji nabłonka żylaków za pomocą miejscowego imikwimodu ad 7

Aby uniknąć jakichkolwiek uprzedzeń spowodowanych działaniami niepożądanymi badanego leku, dwóch niezależnych obserwatorów wykorzystujących zdjęcia uzyskane przed i po leczeniu oceniało zmniejszenie rozmiaru zmiany. Nie stwierdzono istotnych różnic między wynikami dwóch obserwatorów. Histologiczne dowody regresji oceniano niezależnie przez dwóch patologów i osiągnięto konsensus, gdy nie zgadzali się, czy zmiany powinny być klasyfikowane jako stopień 2 czy stopień 3. Trudności w ocenie śródnabłonkowej neoplazji sromu25,26 doprowadziły do nowej klasyfikacji, w której klasy 2 i 3 są połączone jako śródnabłonkowa neoplazja sromu (typ zwykły lub zróżnicowany). 27 śródnabłonkowa neoplazja sromu stopnia jako jednostka została porzucona, ponieważ minimalne zmiany związane z tym stopniem są zwykle wynikiem przejściowej infekcji HPV. Zgodnie z nową klasyfikacją, wszyscy pacjenci zostaliby zaklasyfikowani jako wewnątrznabłonkowa neoplazja sromu (typ zwykły), a 15 pacjentów (58%) zamiast 8 (31%) wykazałoby całkowitą histologiczną regresję po leczeniu imikwimodem. Nie wiadomo, dlaczego niektórzy pacjenci mieli odpowiedź na imikwimod, a inni nie. Imichimod wiąże się z receptorem 7 podobnym do opłat, receptorem powierzchni komórki na niedojrzałej komórce dendrytycznej plazmacytoidu. Wiązanie inicjuje wewnątrzkomórkową kaskadę sygnałową, która powoduje wrodzone i komórkowe odpowiedzi immunologiczne. Imichimod promuje dojrzewanie komórek prezentujących antygen i sekrecję prozapalnych cytokin i inicjuje przejście do odporności zależnej od komórek T typu 1. 28 Imiquimod ma również bezpośrednią aktywność proapoptotyczną wobec komórek nowotworowych. 29 Odkryliśmy, że wcześniejsza odpowiedź komórek T typu specyficzne dla HPV typu 16 wiąże się z lepszym wynikiem po leczeniu imikwimodem. Być może przydałaby się indukcja tej swoistej odpowiedzi komórek T przed leczeniem imikwimodem.
Infekcja HPV tłumi ekspresję chemokin, co powoduje zahamowanie infiltracji i aktywacji limfocytów T i komórek NK. Co więcej, liczba komórek Langerhansa jest znacząco zmniejszona w miejscach zakażonych HPV.31 Wzrost liczby komórek odpornościowych w naskórku pacjentów z odpowiedzią kliniczną powyżej 75% po leczeniu imikwimodem może odzwierciedlać reaktywację miejscowego naskórka komórki. Spadek liczby komórek odpornościowych w skórze właściwej tych pacjentów może odzwierciedlać powrót do normalnych warunków po udanej odpowiedzi immunologicznej przeciwko HPV.
Podsumowując, imikwimod 5% krem jest obiecującym czynnikiem w leczeniu śródnabłonkowej neoplazji sromu. Regresja zmian jest silnie związana z klirensem HPV. Jako wygodne, samodzielnie podawane leczenie, imikwimod jest dobrze tolerowany, jest mniej inwazyjny niż zabieg chirurgiczny, łagodzi swędzenie i ból i nie wpływa na jakość życia, wizerunek ciała czy seksualność związaną ze zdrowiem. Dlatego uważamy, że imikwimod jest lekiem pierwszego wyboru do śródnabłonkowej neoplazji sromu.
[przypisy: zdrowie wg who, dentysta ursynow, worek oponowy kręgosłupa ]

Powiązane tematy z artykułem: dentysta ursynow worek oponowy kręgosłupa zdrowie wg who