Cialo czynne przytarczyczek

Ciało czynne przytarczyczek Collipouii udało się wyosobnić ciało czynne z przytarczyczek, nazwane przez niego parathormonem, które nie tylko usuwa tężyczkę; ale podnosi także poziom wapnia we krwi do normy i utrzymuje w zdrowiu zwierzęta pozbawione przytarczyczek. Parathormon jest związkiem białkowym, podlegającym strawieniu pepsyną i trypsyną, dlatego podawany doustnie nie działa. Hormon przytarczyczek nie został dotychczas wyosobniony w postaci krystalicznej. Parathormon reguluje zawartość wapnia we krwi. Mechanizm działania parathormonu polega na tym, że hormon ten zwiększa przechodzenie przez nerkę do moczu kwasu fosforowego. Continue reading „Cialo czynne przytarczyczek”

Czynniki toksyczne, do których obok palenia tytoniu nalezy przede wszystkim przewlekle naduzywanie napojów alkoholowych

Czynniki toksyczne, do których obok palenia tytoniu należy przede wszystkim przewlekłe nadużywanie napojów alkoholowych, wieść mogą także do przewlekłego zapalenia oskrzeli. Jako nieżyt wtórny może on powstawać również na tle trującego działania zatrzymanych w ustroju szkodliwych wytworów przemiany materii, np. w przewlekłym zapaleniu kłębków nerkowych, oraz na tle zaburzeń przemiennym teorii, jak to się spostrzega np. w skazie dawnej, u osób otyłych, w skazie wysiękowej. Dużą grupę stanowią przewlekłe nieżyty przekrwienne (bronchitis venostatica). Continue reading „Czynniki toksyczne, do których obok palenia tytoniu nalezy przede wszystkim przewlekle naduzywanie napojów alkoholowych”

Ogólny stan chorego w sluzoropotoku oskrzelowym

Osłuchowo słyszy się, zwłaszcza w okolicach podłopatkowych, rzężenia wilgotne drobnobańkowe i średniobańkowe niedźwięczne, których obfitość zmniejsza się po kaszlu. W miejscu zatkania większego oskrzela stwierdza się niekiedy szmer oddechowy nieoznaczony lub osłabiony, znikający po wykrztuszeniu plwociny. Ogólny stan chorego w śluzoropotoku oskrzelowym może pozostawać przez dłuższy czas dobry. Ogólna ciepłota ciała jest prawidłowa z wyjątkiem okresów zaostrzeń, a zwłaszcza powikłań ostrym zapaleniem oskrzelków oraz płuc. Zapalenie oskrzelków zdarza się w tej postaci nieżytu często. Continue reading „Ogólny stan chorego w sluzoropotoku oskrzelowym”

Rozpoznanie Bardio

Rozpoznanie Bardio doniosłymi objawami rozpoznawczymi rozszerzenia oskrzeli, chociaż niestałymi i okresowymi, są: 1) wykrztuszanie plwociny pełnymi ustami 2) trójwarstwowa plwocina 3) okresowo pojawiające się objawy jamy. Stałość rzężeń wilgotnych w tym samym miejscu musi także nasuwać na myśl rozszerzenie oskrzeli, zwłaszcza, gdy rzężenia są dźwięczne wskutek zagęszczenia tkanki płucnej w jego otoczeniu. Rozpoznanie rozszerzenia oskrzeli staje się jeszcze bardziej prawdopodobne, jeżeli do rzężeń dołączają się objawy przerzutowe (zapalenie stawów, ropień mózgu i in.). Nie bez znaczenia dla rozpoznania rozszerzenia oskrzeli jest również dobry ogólny stan chorego i prawidłowa ogólna ciepłota ciała lub przemijająca tylko gorączka, pomimo stwierdzonych dużych zmian w płucu. Częste krwotoki przy prawidłowym poziomie ogólnej ciepłoty ciała oraz zgrubieni, kolbkowate końców palców rąk naprowadzają na myśl możliwość rozszerzenia oskrzeli. Continue reading „Rozpoznanie Bardio”

ZWEZENIE OSKRZELI

ZWĘŻENIE OSKRZELI (BRONCHOSTENOSIS) Przyczyny. Odróżnia się zwężenie oskrzeli organiczne i kurczowe. Zwężenie organiczne powstaje w skutek ucisku oskrzeli z zewnątrz, dostania się ciała obcego do oskrzeli lub na tle sprawy chorobowej, toczącej się w ścianie oskrzeli. Oskrzele może być uciśnięte z zewnątrz tętniakiem tętnicy głównej, wolem za mostkowym, powiększonymi gruczołami lub innym guzem śródpiersia, dużym wysiękiem osierdziowym, znacznie rozszerzonym lewym przedsionkiem serca u chorego ze zwężeniem lewego ujścia żylnego, ropniem przedkręgowym itd. Ze spraw toczących się w ścianie oskrzela w rachubę wchodzą rak blizny po owrzodzeniach kilowych, gruźliczych i in. Continue reading „ZWEZENIE OSKRZELI”

Leczenie starszych pacjentów chłoniakiem z komórek płaszcza AD 10

Można argumentować, że doskonały wynik leczenia podtrzymującego rytuksymabem wynikał wyłącznie ze złego działania interferonu alfa. Jednak nasze wyniki z interferonem alfa są lepsze lub zgodne z wynikami wcześniejszych badań.18,19 Co więcej, z żadnego badania nie odnotowano spadku przeżycia wolnego od progresji związanego z interferonem alfa. Na koniec przeprowadziliśmy analizę zamiaru leczenia, w której wzięło udział 83 pacjentów, u których wystąpiła odpowiedź, i którzy przed zamknięciem drugiej randomizacji nie zostali losowo przydzieleni do schematu leczenia podtrzymującego (żaden nie otrzymał leczenia podtrzymującego interferonem alfa), z korektą dla profilu ryzyka ocenianą przy użyciu Międzynarodowego Wskaźnika Prognostycznego Mantle-Cell Lymphoma15 (patrz Dodatek Uzupełniający) i kategorię odpowiedzi (Ryc. S4 i Tabela S4 w Dodatku Uzupełniającym). Continue reading „Leczenie starszych pacjentów chłoniakiem z komórek płaszcza AD 10”

Leczenie starszych pacjentów chłoniakiem z komórek płaszcza AD 9

Po roku leczenie podtrzymujące interferonem alfa zostało zatrzymane u 49% pacjentów w czasie ich remisji, natomiast po 4 latach przedwczesne przerwanie leczenia podtrzymującego rytuksymabem wystąpiło tylko u 28% pacjentów. W sumie 35 pacjentów, u których wystąpiła odpowiedź, było zalecanych do leczenia rituksymabem po zakończeniu randomizacji w celu leczenia podtrzymującego. Dyskusja
To randomizowane badanie, koordynowane w ramach europejskiej sieci chłoniaków z płaszcza, koncentrowało się na starszych pacjentach z chłoniakiem z komórek płaszcza. Nasze wyniki pokazują, że schemat indukcji zawierający fludarabinę nie był bardziej skuteczny, ale był bardziej toksyczny niż R-CHOP. Continue reading „Leczenie starszych pacjentów chłoniakiem z komórek płaszcza AD 9”

Ostre zapalenie mięśnia sercowego z blokadą immunologiczną Checkpoint ad 5

Spośród 20 594 pacjentów zgłoszono 18 ciężkich zdarzeń niepożądanych zapalenia mięśnia sercowego (0,09%). U pacjentów, którzy otrzymywali terapię skojarzoną z oboma lekami, częściej występowało ciężkie zapalenie mięśnia sercowego niż u osób, które otrzymywały sam nivolumab (0,27% vs. 0,06%, p <0,001, pięć zdarzeń śmiertelnych w porównaniu z jednym epizodem) (tabela 1). Wśród pacjentów otrzymujących leczenie skojarzone z ipilimumabem i niwolumabem w wielu różnych typach nowotworów, zapalenie mięśnia sercowego rozpoznawano po medianie 17 dni po pierwszym leczeniu (zakres od 13 do 64 dni) (Tabela S1 w Dodatku uzupełniającym). Ciężkie zapalenie mięśni (stopień od 3 do 4) występowało również częściej, gdy stosowano kombinację leków, niż gdy niwolumab był jedynym stosowanym środkiem (0,24% w porównaniu z 0,15%) (tabela 1). Continue reading „Ostre zapalenie mięśnia sercowego z blokadą immunologiczną Checkpoint ad 5”

Ostre zapalenie mięśnia sercowego z blokadą immunologiczną Checkpoint ad

Elektrokardiografia (EKG) wykazała wydłużenie odstępu PR z prawidłowymi zespołami QRS i brak oznak niedokrwienia. W ciągu 24 godzin rozwinęło się nowe opóźnienie przewodzenia śródkomorowego, po którym nastąpił pełny blok serca (ryc. 1A). Sercowe echokardiogramy ujawniły zachowaną funkcję skurczową lewej komory, z frakcją wyrzutową obliczoną jako 73% (patrz Wideo 1, dostępne z pełnym tekstem tego artykułu na). Była leczona dużymi dawkami glikokortykosteroidów (dożylny metyloprednizolon podawany w dawce mg na kilogram na dzień) w ciągu 24 godzin po przyjęciu, ale postępujące pogorszenie kliniczne nastąpiło z powodu niewydolności narządów wielonarządowych i opornego częstoskurczu komorowego (Figura 1B), z którego nie mogła być reanimowany. Continue reading „Ostre zapalenie mięśnia sercowego z blokadą immunologiczną Checkpoint ad”

T-Cell Transfer Therapy Targeting Mutant KRAS in Cancer

Zidentyfikowaliśmy poliklonalną odpowiedź komórek T CD8 + przeciwko zmutowanemu KRAS G12D w limfocytach infiltrujących nowotwór uzyskanych od pacjenta z przerzutowym rakiem jelita grubego. Zaobserwowaliśmy obiektywną regresję wszystkich siedmiu przerzutów do płuc po infuzji limfocytów infiltrujących w przybliżeniu 1,11 × 1011 HLA-C * 08: 02, złożonych z czterech różnych klonów limfocytów T, które specyficznie skierowały się do KRAS G12D. Jednak jedna z tych zmian postępowała po ocenie w 9 miesięcy po leczeniu. Zmiana została usunięta i stwierdzono utratę haplotypu chromosomu 6 kodującego cząsteczkę głównego kompleksu zgodności tkankowej HLA-C * 08: 02 klasy I (MHC). Utrata ekspresji tej cząsteczki zapewniła bezpośredni mechanizm uchylania się od chorób nowotworowych. Continue reading „T-Cell Transfer Therapy Targeting Mutant KRAS in Cancer”